【摘要】白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病。该病发病机制复杂，涉及遗传、免疫、氧化应激、黑素细胞自毁、精神-神经等假说。目前比较推崇的观点是白癜风为多基因遗传模式的复杂疾病，发病机制尚未完全清楚，有待于进一步深入研究。
【关键词】白癜风；发病机制；研究

白癜风，又称白蚀症，是一种常见的皮肤色素脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。该病在自然人群中的患病率为0.5%～1%[1]，主要症状为大面积的黑素缺失带来的局部或者泛发性皮肤白斑出现，严重影响患者的外观和正常的社交活动。因此，对于白癜风治疗的研究具有十分重要的意义。
各年龄段的人群均有罹患白癜风的可能性，这为白癜风的治疗带来了难题。国内外的分析表明白癜风的发病机理是多方面的，且目前应对白癜风的治疗方案也趋向多样化。本病好发于青少年，无性别差异，春夏季高发，皮损部位以曝光和摩擦部位多见[2]。本文就白癜风的发病机制最新研究进展进行综述。
1.遗传学研究
临床流行病学调查显示，白癜风的发生具有明显的家族聚集倾向，但其表型的传递规律并不遵守孟德尔遗传规律。国内外报道白癜风患者的家族史阳性率约为6.25%～40%，一级亲属的患病风险是一般人群的18倍，有阳性家族史的患者通常发病较早［3］。细胞学实验亦发现患者的黑素细胞在体外培养的过程中生长状态明显比正常人的黑素细胞差，而在改良的培养基中却能达到正常黑素细胞的生长状态，这说明来自于白癜风患者的黑素细胞因具有某些先天缺陷从而使其不能在普通黑素细胞培养基中正常生长。全基因组扫描研究已发现多个白癜风易感基因位点，病例对照研究及家族基础的连锁不平衡研究也提出许多白癜风的候选基因［4］，但由于存在遗传、等位基因、临床表型的异质性，白癜风的遗传学研究假阳性与假阴性的结果并存，全面揭开病因仍有待研究。
目前倾向认为白癜风是一种受多种遗传基因共同影响同时又受多种环境因素影响的复杂疾病［4］。